Antibiotici. Le principali classificazioni di antibiotici. Classificazione chimica Il meccanismo dell'azione antimicrobica degli antibiotici.

Antibiotici - un gruppo di composti di origine naturale o loro analoghi semi-sintetici e sintetici, che hanno attività antimicrobica o antitumorale.

Ad oggi sono note diverse centinaia di sostanze simili, ma solo alcune di loro hanno trovato applicazione in medicina.

Classificazioni di base di antibiotici

Anche la classificazione degli antibiotici si basa su diversi principi.

Secondo il metodo di ottenimento sono divisi:

• su naturale;
• sintetico;
• semi-sintetico (nella fase iniziale sono ottenuti naturalmente, quindi la sintesi viene eseguita artificialmente).

• principalmente actinomiceti e muffe;
• batteri (polimixina);
• piante superiori (phytoncides);
• tessuto di animali e pesci (eritrina, ekteritsid).

Secondo la direzione di azione:

• antibatterico;
• antimicotico;
• antineoplastico.

Secondo lo spettro di azione - il numero di specie di microrganismi, che sono antibiotici:

• farmaci ad ampio spettro (cefalosporine di terza generazione, macrolidi);
• farmaci a spettro ristretto (cicloserina, lincomicina, benzilpenicillina, clindamicina). In alcuni casi, potrebbe essere preferibile, dal momento che non sopprimono la normale microflora.

Classificazione chimica

La struttura chimica degli antibiotici si divide in:

• antibiotici beta-lattamici;
• aminoglicosidi;
• tetracicline;
• macrolidi;
• lincosamidi;
• glicopeptidi;
• polipeptidi;
• polieni;
• antibiotici antracicline.

La base della molecola degli antibiotici beta-lattamici è l'anello beta-lattamico. Questi includono:

• penicilline

un gruppo di antibiotici naturali e semisintetici, la cui molecola contiene acido 6-amminopenicillico, costituito da 2 anelli - tiazolidone e beta-lattamico. Tra questi ci sono:

. biosintetico (penicillina G - benzilpenicillina);

• aminopenicilline (amoxicillina, ampicillina, becampicillina);

. penicilline semisintetiche "antistaphylococcal" (oxacillina, meticillina, cloxacillina, dicloxacillina, flucloxacillina), il cui principale vantaggio è la resistenza alle beta-lattamasi microbiche, principalmente stafilococco;

• le cefalosporine sono antibiotici naturali e semisintetici, ottenuti sulla base dell'acido 7-amminosfosporico e contenenti anello cefalico (anche beta-lattamico),

cioè, sono simili nella struttura ai penicillini. Sono divisi in epalosporine:

1a generazione - ceponina, cefalotina, cefalexina;

• 2a generazione - cefazolina (kefzol), cefamezin, cefaman-dol (mandala);
• 3a generazione - cefuroxime (ketocef), cefotaxime (cl-foran), cefuroxime axetil (zinnat), ceftriaxone (longa-cef), ceftazidime (fortum);
• 4a generazione: cefepime, cefpir (cephrome, keyten), ecc.;
• monobactam - aztreonam (azaktam, non-haktam);
• carbopenemi - meropenem (meronem) e imipinem, usati solo in combinazione con uno specifico inibitore della renidride deidropeptidasi cilindastatina - imipinem / cilastatina (tienam).

Gli aminoglicosidi contengono amino zuccheri legati da un legame glicosidico al resto (parte dell'aglicona) della molecola. Questi includono:

• aminoglicosidi sintetici - streptomicina, gentamicina (garamicina), kanamicina, neomicina, monomitsina, sizomicina, tobramicina (tobra);
• aminoglicosidi semisintetici - spectinomicina, amikatsin (amikin), netilmicina (netilina).

La molecola di tetraciclina è basata su un composto di idronephene- ne polifunzionale con il nome generico di tetraciclina. Tra questi ci sono:

• tetracicline naturali - tetraciclina, ossitetraciclina (clinimecina);
• tetracicline semisintetiche - metaciclina, clorotetrina, doxiciclina (vibramycina), minociclina, rolitraciclina. I preparati del gruppo macrolid contengono nella loro molecola un anello di lattone macrociclico associato a uno o più residui di carboidrati. Questi includono:
• eritromicina;
• oleandomicina;
• roxithromycin (rulid);
• azitromicina (sumamed);
• claritromicina (klacid);
• spiramicina;
• Dirithromycin.

La linkosicina e la clindamicina sono indicate come linkosamidi. Le proprietà farmacologiche e biologiche di questi antibiotici sono molto vicine ai macrolidi e, sebbene queste siano completamente diverse dal punto di vista chimico, alcune fonti mediche e aziende farmaceutiche che fabbricano preparati chimici, come la delacina C, si riferiscono al gruppo dei macrolidi.

I preparati del gruppo di glicopeptidi nella loro molecola contengono composti peptidici sostituiti. Questi includono:

• vancomicina (vancacina, diatracina);
• teykoplanin (targocid);
• daptomicina.

I preparati di un gruppo di polipeptidi nella loro molecola contengono residui di composti polipeptidici, questi includono:

• gramicidina;
• polimixina M e B;
• bacitracina;
• colistina.

I preparati del gruppo irriguo nella loro molecola contengono diversi doppi legami coniugati. Questi includono:

• amfotericina B;
• nistatina;
• Levorinum;
• natamicina.

Gli antibiotici antracicline includono antibiotici antitumorali:

• doxorubicina;
• carminomycin;
• rubomicin;
• aclarubicina.

Ci sono alcuni antibiotici comunemente usati nella pratica che non appartengono a nessuno dei seguenti gruppi: fosfomicina, acido fusidico (fuzidina), rifampicina.

La base dell'azione antimicrobica degli antibiotici, così come di altri agenti chemioterapici, è la violazione delle cellule microscopiche antimicrobiche.

Il meccanismo dell'azione antimicrobica degli antibiotici

Secondo il meccanismo dell'azione antimicrobica, gli antibiotici possono essere suddivisi nei seguenti gruppi:

• inibitori della sintesi della parete cellulare (murina);
• causando danni alla membrana citoplasmatica;
• inibire la sintesi proteica;
• inibitori della sintesi dell'acido nucleico.

Gli inibitori della sintesi della parete cellulare includono:

• antibiotici beta-lattamici - penicilline, cefalosporine, monobactam e carbopenemici;
• glicopeptidi - vancomicina, clindamicina.

Il meccanismo del blocco della sintesi della parete cellulare batterica da vancomicina. differisce da quello delle penicilline e delle cefalosporine e, di conseguenza, non compete con esse per i siti di legame. Poiché non vi è alcun peptidoglicano nelle pareti delle cellule animali, questi antibiotici hanno una tossicità molto bassa per il macroorganismo e possono essere utilizzati in dosi elevate (mega-terapia).

Gli antibiotici che causano danni alla membrana citoplasmatica (blocco di componenti fosfolipidi o proteici, alterata permeabilità della membrana cellulare, cambiamenti nel potenziale di membrana, ecc.) Includono:

• antibiotici polienici - hanno una pronunciata attività antifungina, cambiando la permeabilità della membrana cellulare interagendo (bloccando) con componenti steroidei, che ne fanno parte nei funghi e non nei batteri;
• antibiotici polipeptidici.

Il più grande gruppo di antibiotici sta sopprimendo la sintesi proteica. La violazione della sintesi proteica può avvenire a tutti i livelli, a partire dal processo di lettura delle informazioni dal DNA e termina con l'interazione con ribosomi, bloccando il legame del trasporto dell'R-R all'ASCE dei ribosomi (aminoglicosidi), con 508 subunità ribosomali (macro-coperchi) o informazioni i-RNA (tetracicline su subunità ribosoma 308). Questo gruppo include:

• gli aminoglicosidi (ad esempio, la gentamicina aminoglicosidica, che inibisce la sintesi proteica in una cellula batterica, possono interrompere la sintesi del rivestimento proteico dei virus e quindi possono avere un effetto antivirale);
• macrolidi;
• tetracicline;
• cloramfenicolo (cloramfenicolo), che interferisce con la sintesi proteica di una cellula microbica nella fase di trasferimento degli aminoacidi ai ribosomi.

Gli inibitori della sintesi dell'acido nucleico possiedono non solo attività antimicrobica, ma anche citostatica e sono quindi utilizzati come agenti antitumorali. Uno degli antibiotici appartenenti a questo gruppo, la rifampicina, inibisce la RNA polimerasi dipendente dal DNA e quindi blocca la sintesi proteica a livello di trascrizione.

Classificazione degli antibiotici tramite il meccanismo d'azione.

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Considerando il meccanismo d'azione, gli antibiotici sono divisi in tre gruppi principali:

• inibitori della sintesi della parete cellulare del microrganismo (penicilline, cefalosporine, vancomicina, teicoplanina, ecc.);

Violazione della sintesi della parete cellulare inibendo la sintesi del peptidoglicano (penicilline, cefalosporine, monobattami) dimero formazione e il loro trasferimento alle crescenti catene peptidoglicano (flavomitsin vancomicina) o sintesi chitina (nikkomitsin, tunicamicina). Gli antibiotici, agendo su un meccanismo simile, hanno un effetto battericida, non uccidono le cellule dormienti e le cellule prive di una parete cellulare (forme L di batteri).

• antibiotici che violano l'organizzazione molecolare, le funzioni della membrana cellulare (polimixina, nistatina, levorina, amfotericina, ecc.);

Interruzione del funzionamento delle membrane: violazione dell'integrità della membrana, formazione di canali ionici, legame degli ioni nei complessi liposolubili e loro trasporto. Nistatina, gramicidine, polimixine agiscono in modo simile.

• antibiotici che inibiscono la sintesi delle proteine ​​e acidi nucleici, in particolare, gli inibitori della sintesi proteica a livello dei ribosomi (cloramfenicolo, tetracicline, macrolidi, lincomicina, aminoglicosidi) e inibitori RNA polimerasi (rifampicina) e altri.

L'inibizione della sintesi di acidi nucleici: legame al DNA e RNA polimerasi prevenire avanzamento (aktidin) reticolazione di filamenti di DNA, che provoca l'impossibilità della sua svolgimento (rubomicin) inibizione enzimatica.

Violazione della sintesi di purine e pirimidine (azaserina, sarcomicina).

Violazione della sintesi proteica: inibizione dell'attivazione e trasferimento degli aminoacidi, funzioni dei ribosomi (streptomicina, tetraciclina, puromicina).

Inibizione degli enzimi respiratori (antimicina, oligomicina, aurovertin).

Dalla natura dell'azione degli antibiotici si dividono in battericida e batteriostatica. L'azione battericida è caratterizzata dal fatto che sotto l'influenza di un antibiotico avviene la morte di microrganismi. Il raggiungimento di effetto battericida è particolarmente importante nel trattamento dei pazienti indeboliti, così come nei casi di gravi malattie infettive come l'avvelenamento generale del sangue (sepsi), endocardite, et al., Quando il corpo non è in grado di combattere le infezioni. Antibiotici come varie penicilline, streptomicina, neomicina, kanamicina, vancomicina, polimixina hanno un effetto battericida.

Quando non si verifica l'azione batteriostatica della morte dei microrganismi, c'è solo una cessazione della loro crescita e riproduzione. Con l'eliminazione dell'antibiotico dall'ambiente, i microrganismi possono nuovamente svilupparsi. Nella maggior parte dei casi, nel trattamento delle malattie infettive, l'azione batteriostatica degli antibiotici unita ai meccanismi protettivi del corpo fornisce il recupero del paziente.

Classificazione degli antibiotici per meccanismo d'azione

Gli antibiotici (dal greco Anti - against, bios - life) sono composti chimici di origine biologica che hanno un effetto selettivo dannoso o distruttivo sui microrganismi. Gli antibiotici utilizzati nella pratica medica sono prodotti da actinomiceti (funghi radianti), funghi muffa e alcuni batteri. Questo gruppo di farmaci comprende anche analoghi sintetici e derivati ​​di antibiotici naturali.

Classificazione Ci sono antibiotici con effetti antibatterici, antifungini e antitumorali.

In questa sezione verranno presi in considerazione gli antibiotici che riguardano principalmente i batteri. Sono rappresentati dai seguenti gruppi:

Gli antibiotici differiscono in modo sostanziale nello spettro dell'azione antimicrobica. Alcuni colpiscono principalmente su batteri Gram-positivi (penicilline biosintetiche, macrolidi), e altri - soprattutto in batteri gram-negativi (ad esempio, polimixina). Un certo numero di antibiotici ha un ampio spettro di attività (tetracicline, cloramfenicolo, ecc), Compresi gram-positivi e gram-negativi, rickettsia, clamidia (cosiddetti grandi virus) e diversi altri patogeni (Tabella 27,1 ;. Figura 27.1.).

Meccanismo di azione

Tabella 27.1. Il meccanismo principale e la natura dell'antnbiotica antinucleare

Il principale meccanismo di azione antimicrobica

La natura predominante dell'azione antimicrobica

Antibiotici, che colpiscono principalmente i batteri gram-positivi.

Preparati a base di benzilpenicillina Penicilline semisintetiche Eritromicina

Inibizione della sintesi della parete cellulare Stesso

Inibizione della sintesi proteica Same

Antibiotici che influenzano i batteri gram-negativi

Violazione della permeabilità della membrana citoplasmatica

Antibiotici di una vasta gamma di azione

Tetracicline Levomicetina Streptomicina Neomicina Monomitsina Kanamicina Ampicillina Imipenem Cefalosporine Rifampicina

Inibizione della sintesi proteica Same

Inibizione della sintesi della parete cellulare La stessa inibizione della sintesi dell'RNA

Fig. 27.1. Esempi di antibiotici con diversi spettri di azione antibatterica.

Fig. 27.2. I principali meccanismi di azione antimicrobica di antibiotici.

Gli antibiotici colpiscono i microrganismi, sopprimendo la loro riproduzione (effetto batteriostatico) o causandone la morte (effetto battericida).

Sono noti i seguenti meccanismi di base dell'azione antimicrobica degli antibiotici (Fig. 27.2):

1) violazione della sintesi della parete cellulare dei batteri (secondo questo principio, penicilline, cefalosporine);

2) violazione della permeabilità della membrana citoplasmatica (ad esempio, polimixina);

3) violazione della sintesi proteica intracellulare (come tetracicline, cloramfenicolo, streptomicina, ecc.);

4) violazione della sintesi di RNA (rifamnitsin).

L'alta selettività dell'azione degli antibiotici sui microrganismi con la loro bassa tossicità rispetto a un macroorganismo è ovviamente spiegata dalle peculiarità dell'organizzazione strutturale e funzionale delle cellule microbiche. In effetti, la parete cellulare chimica dei batteri è fondamentalmente diversa dalle membrane cellulari dei mammiferi. La parete cellulare batterica è costituita da mucopeptide di mureina (contiene N-acetil-glucosamina, acido N-acetil-muramovy e catene peptidiche, compresi alcuni aminoacidi L e D). A questo proposito, le sostanze che violano la sua sintesi (ad esempio le penicilline) hanno un marcato effetto antimicrobico e non hanno praticamente alcun effetto sulle cellule del microrganismo. Un certo ruolo, possibilmente, è giocato da un numero ineguale di membrane che circondano quei 1 centri attivi con cui gli antibiotici possono interagire. Quindi, a differenza dei microrganismi nelle cellule di mammifero, oltre a una comune membrana plasmatica, tutti gli organelli intracellulari hanno le loro membrane, a volte doppie. Apparentemente, le differenze nella composizione chimica dei singoli componenti cellulari sono importanti. Dovrebbero essere prese in considerazione anche notevoli differenze nella crescita e nella riproduzione delle cellule macro e microorganiche e, di conseguenza, il tasso di sintesi dei loro materiali strutturali. In generale, il problema della selettività dell'azione degli antibiotici e di altri agenti antimicrobici richiede ulteriori ricerche.

Tabella 27.2. Possibili effetti avversi di un certo numero di antibiotici

1 Si nota principalmente nell'applicazione della cefaloridina.

Nel processo di utilizzo di antibiotici, la resistenza di microrganismi può svilupparsi a loro. Soprattutto rapidamente si verifica in relazione a streptomicina, oleandomicina, rifampicina, relativamente lentamente - a penicilline, tetracicline e cloramfenicolo, raramente a polimixine. Possibile cosiddetta resistenza crociata, che si applica non solo al farmaco usato, ma anche ad altri antibiotici, simili a lui nella struttura chimica (per esempio, a tutte le tetracicline). La probabilità di sviluppare resistenza è ridotta se le dosi e la durata della somministrazione di antibiotici sono ottimali, così come con una combinazione razionale di antibiotici. Se è stata rilevata resistenza all'antibiotico principale, deve essere sostituita con un'altra "riserva" (gli antibiotici di riserva con una o più proprietà sono inferiori agli antibiotici principali (hanno meno attività o più pronunciati effetti collaterali, più tossicità o il rapido sviluppo di resistenza ad essi di microrganismi). nominato solo quando la resistenza di microrganismi ai principali antibiotici.), antibiotico.

Effetti collaterali Anche se gli antibiotici sono caratterizzati da un'elevata selettività dell'azione, hanno comunque una serie di effetti avversi sul macroorganismo. Quindi, quando si usano gli antibiotici, si verificano spesso reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato (malattia da siero, orticaria, angioedema, shock anafilattico, dermatite da contatto, ecc.).

Inoltre, gli antibiotici possono avere effetti collaterali di natura non allergica e effetti tossici. Gli effetti irritanti diretti degli antibiotici sono i sintomi dispeptici (nausea, vomito, diarrea), dolore al sito di somministrazione intramuscolare del farmaco, lo sviluppo di flebiti e tromboflebiti con iniezioni endovenose di antibiotici. Gli effetti avversi sono possibili anche da parte del fegato, dei reni, dell'ematopoiesi, dell'udito, dell'apparato vestibolare, ecc. (Gli esempi sono riportati nella Tabella 27.2).

Per molti antibiotici, lo sviluppo della superinfezione (dysbacteriosis) è tipico, che è associato alla soppressione degli antibiotici di parte della flora saprofita, come il tratto digestivo. Quest'ultimo può favorire la riproduzione di altri microrganismi che non sono sensibili a questo antibiotico (funghi simili al lievito, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, stafilococchi). Molto spesso, la superinfezione si verifica sullo sfondo dell'azione degli antibiotici ad ampio spettro.

Nonostante l'alta prevalenza di antibiotici nella pratica medica, la ricerca di nuovi farmaci più avanzati di questo tipo è condotta su una scala abbastanza significativa. Gli sforzi dei ricercatori mirano a creare tali antibiotici che, nella misura massima, combinano qualità positive e sono privi di proprietà negative. Tali farmaci "ideali" devono avere alta attività, selettività selettiva dell'azione, spettro antimicrobico necessario, natura battericida dell'azione, permeabilità attraverso le membrane biologiche (compresa la barriera emato-encefalica) ed efficacia in vari media biologici. Non dovrebbero causare il rapido sviluppo della resistenza microbica e la sensibilizzazione del microrganismo. La mancanza di effetti tra pari, flusso di corrente minimo e una vasta gamma di azioni terapeutiche - tutto questo è anche uno dei requisiti principali per i nuovi antibiotici. Inoltre, è importante che i preparati antibiotici siano tecnicamente disponibili per la preparazione presso aziende farmaceutiche e abbiano un costo ridotto.

CLASSIFICAZIONE ANTIBIOTICA DEGLI ANTIBIOTICI SUL MECCANISMO DI AZIONE I

CLASSIFICAZIONE DEGLI ANTIBIOTICI DA PARTE DEL MECCANISMO D'AZIONE I. ANTIBIOTICI CHE DISTRUGGONO LA SINTESI DELLA PARETE CELLULARE β-LACTAM GLYCOPETID II. DETERGENTI ANTIBIOTICI CHE DIRIGONO DIRETTAMENTE LA PERMEABILITÀ DELLA MEMBRANA CYTOPLASMATICA POLIENE ANTIBIOTICO DELLA POLIMISSINA GRAMICIDINA C III INIBITORI DI TRASCRIZIONE E SINTESI M. RNA IV. INIBITORI DELLA TRADUZIONE

ANTIMICOTICO poliene antibiotico nistatina • • Natamicina (Pimafutsin) • amfotericina B associato sottostanti membrana citoplasmatica steroli MUSHROOMS - ergosterolo fornire effetti detergenti EFFETTO MILDEW dell'ergosterolo nelle cellule di mammifero, COLESTEROLO NO, le sue funzioni sono svolte

NISTATINO ANTIBIOTICO POLIENE (NYSTATINUM)

antibiotici polieni Candida albicans candidosi orale nistatina natamicina (Pimafutsin) • sopprime i funghi del genere Candida • Applicare con candidosi solo localmente in diverse forme di dosaggio • effetto riassorbimento non viene utilizzato a causa della elevata tossicità • Non assorbita nell'intestino, può essere utilizzato in candidosi intestinale

ANTIBIOTICO POLIENICO YAN VERMER DELFETSKY (1635 -1670) DAIRMAN

Polieni antibiotici amfotericina B "ORO" terapia antifungina STANDARD, LARGO ANTIMICOTICO SPETTRO (funghi del genere Candida, l'agente eziologico della micosi invasive) RESISTENZA DI FUNGHI sviluppa lentamente bene nel tessuto (non penetrare la barriera emato-encefalica) vengono utilizzati per le infezioni fungine invasive iniettati in vena molto lentamente (oltre 4 h) EFFETTI AVVERSI: • FEBBRE, OZNOB (EMISSIONE DI IL-1 E TNF-α MONOCITI E MACROFAGI) • NEFROTOXICITÀ

Polimixina B, E, F • ha la struttura di polipeptidi ciclici (testa cationica e catena lipofila) • interagire con il gruppo acilico fosfolipidi • incorporato nella membrana citoplasmatica dei microrganismi • permeabilità della membrana ROTTURA, ha un effetto battericida di polimixina SPETTRO DI STRETTA: SOLO D (-) AGENTI intestinale LE INFEZIONI E LE BASTONCEZIONI SINTETICHE SONO APPLICATE SOLO LOCALMENTE A CAUSA DI ALTA NEFRO- E NEUROTOSSICITÀ

APPLICAZIONE LOCALE DEI POLIMITICI • Congiuntivite, cheratite, ulcera corneale • Otite, sinusite • Ascesso, flemmone della pelle, ustioni infette e piaghe da decubito

CLASSIFICAZIONE DEGLI ANTIBIOTICI DA PARTE DEL MECCANISMO D'AZIONE I. ANTIBIOTICI CHE DISTRUGGONO LA SINTESI DELLA PARETE CELLULARE β-LACTAM GLYCOPETID II. ANTIBIOTICI, VIOLANDO LA PERMESSIVITÀ DELL'ANTIBIOTICO POLIENE A MEMBRANA CITOPLASMATICA III. INIBITORI DELLA TRASCRIZIONE E SINTESI DELLA M. RNA RIFAMPICINA IV. INIBITORI DELLA TRADUZIONE

BLOCCHI rifampicina batterico DNA-dipendente RNA polimerasi natura dell'azione - germicida assunto per via orale, iniettata nella vena SPETTRO DI LARGA significato clinico SOPPRESSIONE Mycobacterium tuberculosis Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae difterite meningococco e la peste RELATIVO rischio di resistenza di Mycobacterium tuberculosis rifampicina prescritto solo come Isoniazide alternativa TRATTAMENTO CHIRURGICO EFFETTI COLLATERALI: COLESTASI, TRATTAMENTO GIALLO LIQUIDO TEETICO, LENTI A CONTATTO, PELLE, POTA, URINARIA NEL COLORE ROSSO

CLASSIFICAZIONE DEGLI ANTIBIOTICI DA PARTE DEL MECCANISMO D'AZIONE I. ANTIBIOTICI CHE DISTRUGGONO LA SINTESI DELLA PARETE CELLULARE β-LACTAM GLYCOPETID II. ANTIBIOTICI, VIOLANDO LA PERMESSIVITÀ DELL'ANTIBIOTICO POLIENE A MEMBRANA CITOPLASMATICA III. INIBITORI DELLA TRASCRIZIONE E SINTESI DELLA M. RNA RIFAMPICINA IV. INIBITORI DELLA TRADUZIONE

EFFETTO DI ANTIBIOTICI sulla sintesi proteica IN cellule batteriche ROTTURA DI FORMAZIONE ribosomiale COMPLESSI linezolid INIBIZIONE peptidil cloramfenicolo lincosamidi STAMPA m RNA INIBIZIONE traslocasi e disturbi allungamento proteina catena macrolide P -. TRAMA 50 S A -. Sito di legame m RNA con porzioni VIOLAZIONE tetraciclina lettura del codice M. RNA Aminoglicosidi 30 S

ANTIBIOTICI CHE ROMPONO LA BROADCAST SU 30 S SUB-UNIT DA RIBOS

AMINOGLICOSIDI Zelman Waxman - Microbiologo americano Nel 1944, scoprì l'antibiotico anti-TB Streptomicina, premio Nobel per il 1952.

Amminoglicosidi Streptomitsin 2-3 amino zuccheri legati da un legame glicosidico ad un esoso (anello di amminociclitolo) L'esoso ha la struttura di streptidina (streptomicina) o 2-deossiaptamina (altri aminoglicosidi)

CUCINA AMERICANA CLASSIFICATA

Aminoglycosides Streptomyces NEOMICINA STREPTOMICINA KANAMICINA TOBRAMICINA STREPTOMYCES GRISEUS Actinomicete Microspora GENTAMICIN NETILMICIN

AMINOGLICOSIDI SPETTRO AMPIO SPETTRO, VARIAZIONE SVILUPPO DISPOSITIVI DI SVILUPPO DISPOSITIVI CREATIVI CREA I TUOI PULITI SISTEMI DI PULIZIA DELL'ARIA PER LA TUA HYDROTHERGY

Aminoglicosidi I PRODUZIONE NEOMYCIN streptomicina kanamicina sopprime Mycobacterium tuberculosis, l'agente eziologico della peste e tularemia II GENERATION gentamicina (GARAMITSIN) tobramicina (BRULAMITSIN) GENERATION amikacina netilmicina III (netromycin) sopprime Pseudomonas aeruginosa sopprime GENTAMITSINREZISTENTNYE coli e ceppi di stafilococchi

AMINOGLICOSID KANAMYCIN STREPTOMYCIN

AMINOGLICOSIDI HENTAMYCIN (GARAMICINA)

AMINOLOGICOSIDI AMICACINA TOBRAMICINA (BRULAMICINA)

AMINOGLICOSIDS NETILMYCIN (NETROMYCIN)

APPARECCHIO MECCANICO

MECCANISMO DI AMINOGLICOSIDI AZIONE Polypeptide crescente Proteine ​​5'50 S 5'5'3'30 S Broadcast + Aminoglicoside M. RNA 5'Fissazione di ribosomi 3'per m. Le subunità di RNA Codon partono da m. RNA 3 'fino a quando la sintesi proteica è completa Riconoscimento del codone violetto m RNA anticodone 3't RNA Le proteine ​​anomale (aberranti, letali) sono sintetizzate

FARMACOCINETICA DEGLI AMINOGLICOSIDI • L'1% della dose viene assorbito dall'intestino • Distribuito in un fluido extracellulare • Il 10% della dose è legato all'albumina del sangue • Penetra male nelle cellule e nel liquido cerebrospinale (10%) • Nella meningite e nei neonati il ​​livello nel cervello raggiunge il 25% del contenuto nel sangue • La concentrazione nella bile è pari al 30% della concentrazione nel sangue • Escreta invariata per filtrazione nei glomeruli del rene • Periodo di eliminazione a metà dal sangue - 2-4 ore, dai tessuti - 30-700 ore

EMPIRICAL terapia antibiotica amminoglicosidi in combinazione con antibiotici β-lattamici nella sepsi eziologia sconosciuta, endocardite infettiva, meningite post-traumatico, polmonite nosocomiale, infezioni in pazienti con neutropenia, osteomielite, piede diabetico (2- numero 3) topica specifica terapia INFEZIONI terapia orecchie ed agli occhi SWINE, Tubercolosi, tularemia, brucellosi

EFFETTI COLLATERALI un aminoglicoside ototossicità ipoacusia neurosensoriale: perdita di udito, rumore, ronzio alle orecchie, sordità VESTIBULOTOKSICHNOST andatura atassia, nistagmo VERTIGO blocco neuromuscolare cambiamenti nefrotossici sono irreversibili per il controllo è condotta audiometria VIOLAZIONE irreversibile, il risarcimento dal rischio altri analizzatori aumenta quando combinato con miorilassanti, ACQUISTA INTRODUZIONE AL RISCHIO DI CLORURO DI VENE CALCIO CRESCENTE IN COMBINAZIONE CON ALTRI ANTIBIOTICI NEFROTOXICI (VANKOMYCIN, AMFO TERICINA C) CONTROLLO: DETERMINAZIONE DELLA CREATININA CONCENTRAZIONE NEL SANGUE OGNI 3 GIORNI

Scopri la moderna classificazione degli antibiotici per gruppo di parametri

Sotto il concetto di malattie infettive implica la risposta del corpo alla presenza di microrganismi patogeni o invasione di organi e tessuti, manifestata da una risposta infiammatoria. Per il trattamento, gli agenti antimicrobici che agiscono selettivamente su questi microbi vengono utilizzati allo scopo di estirparli.

I microrganismi che portano a malattie infettive e infiammatorie nel corpo umano sono suddivisi in:

• batteri (batteri veri, rickettsia e clamidia, micoplasma);
• funghi;
• i virus;
• il più semplice

Pertanto, gli agenti antimicrobici sono suddivisi in:

• antibatterico;
• antivirali;
• antimicotico;
• antiprotozoico.

È importante ricordare che un singolo farmaco può avere diversi tipi di attività.

Ad esempio, Nitroxoline, preparazione. con un pronunciato antibatterico e moderato effetto antifungino - chiamato un antibiotico. La differenza tra un tale agente e un antifungino "puro" è che la nitroxolina ha un'attività limitata in relazione ad alcune specie di Candida, ma ha un effetto pronunciato sui batteri che l'agente antifungino non influisce affatto.

Quali sono gli antibiotici, per quale scopo vengono utilizzati?

Negli anni '50 del ventesimo secolo, Fleming, Chain e Flory ricevettero il premio Nobel in medicina e fisiologia per la scoperta della penicillina. Questo evento è diventato una vera rivoluzione in campo farmacologico, rivoluzionando completamente gli approcci di base per il trattamento delle infezioni e aumentando significativamente le possibilità del paziente per un recupero completo e rapido.

Con l'avvento dei farmaci antibatterici, molte malattie che causarono epidemie che in precedenza avevano devastato interi paesi (peste, tifo, colera) sono passati da una "condanna a morte" a una "malattia che può essere curata efficacemente" e oggi non si verificano quasi mai.

Gli antibiotici sono sostanze di origine biologica o artificiale in grado di inibire selettivamente l'attività vitale dei microrganismi.

Cioè, una caratteristica distintiva della loro azione è che influenzano solo la cellula procariotica, senza danneggiare le cellule del corpo. Ciò è dovuto al fatto che nei tessuti umani non esiste alcun recettore bersaglio per la loro azione.

I farmaci antibatterici sono prescritti per le malattie infettive e infiammatorie causate dall'eziologia batterica del patogeno o per gravi infezioni virali al fine di sopprimere la flora secondaria.
Quando si sceglie una terapia antimicrobica adeguata, è necessario considerare non solo la patologia di base e la sensibilità dei microrganismi patogeni, ma anche l'età del paziente, la gravidanza, l'intolleranza individuale ai componenti del farmaco, le comorbidità e l'uso del preparato.
Inoltre, è importante ricordare che, in assenza di un effetto clinico della terapia entro 72 ore, viene effettuato un cambiamento del mezzo medicinale, tenendo conto della possibile resistenza crociata.

Per le infezioni gravi o ai fini della terapia empirica con un agente patogeno non specificato, si raccomanda una combinazione di diversi tipi di antibiotici, tenendo conto della loro compatibilità.

Secondo l'effetto sui microrganismi patogeni, ci sono:

• batteriostatico - attività vitale inibitoria, crescita e riproduzione dei batteri;
• Gli antibiotici battericidi sono sostanze che distruggono completamente l'agente patogeno, come conseguenza del legame irreversibile con un bersaglio cellulare.

Tuttavia, tale divisione è piuttosto arbitraria, poiché molti sono antibes. può mostrare attività diverse, a seconda del dosaggio e della durata d'uso prescritti.

Se un paziente ha recentemente utilizzato un agente antimicrobico, è necessario evitare il suo uso ripetuto per almeno sei mesi per prevenire l'insorgenza di flora resistente agli antibiotici.

Come si sviluppa la resistenza ai farmaci?

La resistenza osservata più frequentemente è dovuta alla mutazione del microrganismo, accompagnata da una modifica del bersaglio all'interno delle cellule, che è influenzata dalle varietà di antibiotici.

Il principio attivo della sostanza prescritta penetra nella cellula batterica, tuttavia, non può comunicare con l'obiettivo richiesto, poiché il principio del legame con il tipo "key-lock" è violato. Di conseguenza, il meccanismo di sopprimere l'attività o la distruzione dell'agente patologico non è attivato.

Un altro metodo efficace di protezione contro i farmaci è la sintesi di enzimi da parte di batteri che distruggono le principali strutture degli antibes. Questo tipo di resistenza si verifica spesso nei beta-lattamici, a causa della produzione di flora beta-lattamasi.

Molto meno comune è un aumento della resistenza, a causa di una diminuzione della permeabilità della membrana cellulare, cioè il farmaco penetra in dosi troppo piccole per avere un effetto clinicamente significativo.

Come misura preventiva per lo sviluppo della flora resistente ai farmaci, è anche necessario tenere conto della concentrazione minima di soppressione, esprimendo una valutazione quantitativa del grado e dello spettro d'azione, nonché della dipendenza dal tempo e dalla concentrazione. nel sangue.

Per gli agenti dose-dipendenti (aminoglicosidi, metronidazolo), la dipendenza dell'efficacia dell'azione sulla concentrazione è caratteristica. nel sangue e nei fuochi del processo infettivo-infiammatorio.

I farmaci, a seconda del tempo, richiedono iniezioni ripetute durante il giorno per mantenere un efficace concentrato terapeutico. nel corpo (tutti i beta-lattamici, i macrolidi).

Classificazione degli antibiotici tramite il meccanismo d'azione

• farmaci che inibiscono la sintesi delle pareti cellulari batteriche (penicillina antibiotica, tutte le generazioni di cefalosporine, Vancomicina);
• cellule che distruggono la normale organizzazione a livello molecolare e impediscono il normale funzionamento del serbatoio di membrana. cellule (polimixina);
• Wed-va, contribuendo alla soppressione della sintesi proteica, inibendo la formazione di acidi nucleici e inibendo la sintesi proteica a livello ribosomiale (farmaci cloramfenicolo, un certo numero di tetracicline, macrolidi, lincomicina, aminoglicosidi);
• ingibit. acidi ribonucleici - polimerasi, ecc. (rifampicina, chinol, nitroimidazoli);
• inibire i processi di sintesi dei folati (sulfonamidi, diamminopiridi).

Classificazione degli antibiotici per struttura chimica e origine

1. Naturale: prodotti di scarto di batteri, funghi, actinomiceti:

• gramicidina;
• polimixina;
• eritromicina;
• tetraciclina;
• benzilpenitsilliny;
• Cefalosporine, ecc.

2. Semisintetici: derivati ​​dell'antibismo naturale:

• oxacillina;
• ampicillina;
• gentamicina;
• Rifampicina, ecc.

3. Sintetico, cioè ottenuto come risultato della sintesi chimica:

Classificazione degli antibiotici tramite il meccanismo d'azione

Sintesi proteica nei ribosomi

Inibizione della sintesi di NK

Funzione di barriera dell'MTC

Inibizione della sintesi dei batteri KS del peptidoglicano:  - lattamici, glicopeptidi.

 - I lattami sono strutturalmente simili ai peptidi che partecipano allo stadio finale del cross-linking dei singoli strati di peptidoglicano KS. Le transpeptidasi inseriscono la penicillina invece del peptide nella catena del peptidoglicano e le interruzioni di reticolazione. Il CS è composto da blocchi scuciti separati, cioè diventa fragile e i batteri muoiono presto.

I glicopeptidi formano un complesso con la sequenza aminoacidica terminale del precursore peptidoglicano monomerico. Come conseguenza della formazione complessa, l'incorporazione dei precursori nella catena di peptidoglicano in crescita viene inibita e il batterio muore.

Soppressione della sintesi proteica in diversi stadi della sintesi proteica:

a livello della piccola (30S) subunità del ribosoma batterico - aminoglicosidi e tetracicline. Quando si legano alla subunità 30S del ribosoma batterico, il segnale dell'mRNA non viene letto correttamente, si forma una proteina non funzionante, cioè la normale sintesi proteica è bloccata;

a livello della grande subunità (50S) del ribosoma batterico - levomicetina, lincosamidi, macrolidi - inibiscono la formazione della catena polipeptidica.

Soppressione della sintesi dell'acido nucleico:

blocco della RNA-polimerasi DNA-dipendente, una violazione della sintesi dell'RNA batterico e una violazione del processo di trascrizione (rifampicina);

distruzione degli enzimi coinvolti nella formazione della struttura spaziale della molecola di DNA durante la sua replicazione: DNA girasi, svolgimento della catena del DNA e topoisomerasi IV, che è coinvolto nella separazione delle molecole di DNA circolare (fluorochinoloni).

Violazione dell'organizzazione molecolare e della funzione di barriera del CPM: polipeptide e antibiotici polienici. Si integrano nel doppio strato lipidico, aprono i canali nell'MTC e rimuovono i metaboliti, violano l'equilibrio osmotico, i nucleotidi e le proteine ​​lasciano la cellula e muore.

La stragrande maggioranza delle classi di farmaci antibatterici fu scoperta e introdotta nella pratica clinica negli anni 40-60 del XX secolo. A quel tempo, l'industria farmaceutica stava risolvendo il problema della resistenza producendo un nuovo antibiotico più efficace. Successivamente, questo processo ha rallentato, i recenti progressi nello sviluppo di nuovi antibiotici sono stati associati alla modifica di strutture già note. Oggi non esistono classi di antibiotici fondamentalmente nuove accettabili per uso clinico e lo sviluppo di nuovi farmaci può richiedere 10-15 anni.

Allo stesso tempo, l'uso diffuso di enterococchi resistenti alla vancomicina, una diminuzione della sensibilità di staphylococci quancomicina citometil-resistente, la comparsa di gram-microrganismi che sono resistenti a quasi tutti gli antibiotici disponibili, ci riportano all'era pre-antibiotica. Pertanto, lo sviluppo di antibiotici radicalmente nuovi sta diventando particolarmente rilevante.

Indicazioni per la creazione di nuovi antibiotici:

Determinazione delle sequenze nucleotidiche primarie di genomi di microrganismi clinicamente significativi e identificazione della funzione di prodotti di singoli geni - potenziali bersagli per l'azione degli antibiotici.

Sintesi di antibiotici che sopprimono l'espressione dei fattori di virulenza. Come bersaglio per l'azione degli antibiotici, si propone di utilizzare un sistema di segnalazione a due componenti, che ha un grado significativo di omologia dei centri attivi di entrambe le chinasi sensoriali di vari microrganismi e regolatori di proteine. Composti sperimentali che sopprimono l'attività di un sistema di trasduzione del segnale a due componenti, Sec - proteine ​​dei sistemi di secrezione di tipo II e IV, sono già stati descritti. Poiché i mammiferi non hanno identificato analoghi di un sistema a due componenti, la probabilità di effetti negativi dei suoi potenziali inibitori sul corpo umano è trascurabile. Gli inibitori dei determinanti della virulenza esibiranno un'attività antibatterica trascurabile in vitro e non inibiranno la proliferazione di microrganismi privi di determinanti della virulenza. Lo studio della struttura dei recettori batterici e delle strutture da loro riconosciute sulla superficie delle cellule ospiti apre la possibilità di sviluppare farmaci antimicrobici che bloccano specificamente l'adesione - la fase iniziale di qualsiasi processo infettivo. Quindi, si apre un nuovo livello di impatto sul processo infettivo.

Sviluppo di farmaci che bloccano gli enzimi che inattivano gli antibiotici.

Creare condizioni che escludono la rimozione di antibiotici dalla cellula batterica.

Meccanismi di resistenza microbica agli antibiotici

Il ceppo di microrganismi è considerato resistente all'antibiotico, se la sua crescita non è soppressa dalla concentrazione minima dell'antibiotico, che di solito sopprime la crescita dei batteri di questa specie.

Tipi di resistenza agli antibiotici:

la resistenza naturale (naturale) è causata da uno dei seguenti meccanismi:

l'assenza di un bersaglio per un antibiotico in un microrganismo (per esempio, le penicilline, che sopprimono la sintesi dei batteri QS, non influenzano i micoplasmi che non hanno KS);

inaccessibilità del bersaglio per l'azione antibiotica dovuta alla inizialmente bassa permeabilità del CS

inattivazione enzimatica dell'antibiotico. Meccanismi di inattivazione esistevano nei batteri che producono antibiotici, molto prima dell'uso di queste sostanze come farmaci. Probabilmente, hanno svolto la funzione di proteggere il microrganismo produttore dal proprio antibiotico.

La formazione di sistemi per l'eliminazione attiva di antibiotici e strutture esterne complesse sono meccanismi condizionati evolutivamente per la protezione di microrganismi da una vasta gamma di sostanze esogene.

La resistenza naturale è un segno di specie permanente di microrganismi, è facilmente prevedibile. I dati sullo spettro della resistenza naturale dei microrganismi costituiscono la base per la scelta della terapia empirica delle malattie infettive. Se i batteri sono naturalmente resistenti, gli antibiotici sono clinicamente inefficaci.

2) resistenza acquisita - la proprietà dei singoli ceppi di batteri per mantenere la vitalità a quelle concentrazioni di antibiotici che sopprimono la parte principale della popolazione microbica. È impossibile prevedere la presenza di resistenza acquisita agli antibiotici per un particolare ceppo di batteri. La resistenza acquisita dal meccanismo può essere fenotipica e genetica.

La resistenza fenotipica è temporanea e si verifica sotto l'influenza dell'ambiente esterno:

i microrganismi metabolicamente inattivi possono essere fenotipicamente resistenti;

i batteri possono perdere recettori specifici per l'antibiotico e diventare resistenti ad esso. Ad esempio, i microrganismi sensibili alla penicillina, possono trasformarsi in L - forme senza COP, nel corso della terapia con penicillina. Quando si invertono in forme batteriche parentali che sintetizzano QS, diventano nuovamente sensibili alla penicillina.

La resistenza genetica è associata a cambiamenti nell'apparato genetico della cellula microbica. È persistente, ereditario.

Modi di resistenza genetica.

Aumento del livello di espressione dei geni che determinano la resistenza agli antibiotici a seguito di mutazioni spontanee nel locus che controllano la sensibilità all'antibiotico.

La frequenza delle mutazioni spontanee è bassa (10 7 -10 12), tuttavia, con un numero enorme di cellule nella popolazione batterica, la probabilità di una mutazione che porta alla trasformazione di cellule sensibili agli antibiotici in cellule resistenti è piuttosto alta. La presenza dell'antibiotico è un fattore selettivo che assicura la selezione di mutanti resistenti, in cui si osserva un aumento dell'attività dei sistemi di escrezione antibiotica, la perdita o la diminuzione nell'espressione dei canali porinici.

La diffusione di cloni di batteri resistenti e il trasferimento di resistenza tra diversi tipi di batteri che utilizzano elementi genetici mobili.

A. Acquisizione di nuove informazioni genetiche - R-plasmidi che determinano la resistenza multipla agli antibiotici. I plasmidi R, diffondendosi tra i batteri mediante coniugazione, formano un pool genico peculiare di resistenza ai farmaci dei microrganismi. Ad esempio, la resistenza degli stafilococchi moderni alla penicillina raggiunge il 100%.

B. Trasferimento della resistenza dal donatore al ricevente durante la trasformazione o la trasduzione. Ad esempio, i microrganismi che non producono antibiotici possono ottenere geni per l'inattivazione degli enzimi dai batteri produttori.

Meccanismi biochimici di resistenza batterica agli antibiotici

1. Inattivazione enzimatica come conseguenza dell'azione degli enzimi sintetizzati dai batteri. Gli enzimi interagiscono con farmaci rigorosamente definiti all'interno di singoli gruppi:

a) l'acetiltransferasi, prodotta da enterobatteri, pseudomonadi e enterococchi, distrugge la levometsitina;

b) le fosforilasi prodotte dagli enterobatteri e dagli enterococchi distruggono gli aminoglicosidi;

c) la l-lattamasi distrugge  - antibiotici lattamici. Sono descritti più di 200 -lattamasi, che differiscono nelle seguenti proprietà:

profilo del substrato (la capacità di idrolisi preferenziale di alcuni  - lattamici);

localizzazione di geni codificanti (plasmidi o cromosomici). Questa proprietà definisce l'epidemiologia della resistenza. Con la localizzazione plasmidica dei geni, si verifica una rapida diffusione interspecifica della resistenza, con un cromosoma: si osserva una diffusione di un clone resistente;

sensibilità agli inibitori della lattamasi (acido clavulanico, sulbactam e tazobactam).

La l-lattamasi si trova nella grande maggioranza dei microrganismi clinicamente significativi. Nei microrganismi Gram +  - lattamici, sono distribuiti principalmente tra gli stafilococchi (70-90% dei ceppi), che è associato alla localizzazione del gene plasmidico. È estremamente raro che la l-lattamasi si trovi negli enterococchi e negli streptococchi.

Negli agenti Gram-causativi delle infezioni nosocomiali, la produzione di -lattamasi è una delle cause più comuni di resistenza. I microrganismi Gram-lattamasi sono divisi in plasmidi e cromosomi. I più importanti sono il plasmide  - lattamasi dello spettro esteso dei batteri Gram, in grado di distruggere tutti i  - lattamici, ad eccezione dei carbapenemi. Lo sviluppo della resistenza plasmidica è spesso associato all'uso di ampicillina, penicilline anti-pseudomonadiche e cefalosporine di terza generazione.

Chromosomal  - le lattamasi sono prodotte in piccole quantità. Tuttavia, sotto l'influenza di alcuni Y-lattamici, la loro sintesi aumenta drammaticamente. A ciò si associa il meccanismo di resistenza alle aminopenicilline e alle cefalosporine di prima generazione in Serratia spp., Citrobacter spp., Proteus, P. aeruginosa.

2. Modifica dell'obiettivo dell'antibiotico. Target - specifico punto di applicazione dell'antibiotico. La struttura degli obiettivi antibiotici è soggetta a variazioni. Come risultato di mutazioni spontanee nei geni che codificano il bersaglio dell'azione degli antibiotici, quest'ultimo viene modificato e l'antibiotico non lo riconosce (Tabella 50).

Classificazione di antibiotici per gruppi - una lista per meccanismo di azione, composizione o generazione

Cos'è un antibiotico

Questo gruppo di farmaci che hanno la capacità di bloccare la sintesi delle proteine ​​e quindi inibire la riproduzione, la crescita delle cellule viventi. Tutti i tipi di antibiotici sono usati per trattare i processi infettivi che sono causati da diversi ceppi di batteri: stafilococco, streptococco, meningococco. Per la prima volta il farmaco fu sviluppato nel 1928 da Alexander Fleming. Gli antibiotici di alcuni gruppi sono prescritti nel trattamento della patologia oncologica come parte della chemioterapia di combinazione. Nella terminologia moderna, questo tipo di medicina è spesso chiamata farmaci antibatterici.

Classificazione degli antibiotici tramite il meccanismo d'azione

I primi farmaci di questo tipo erano farmaci a base di penicillina. Esiste una classificazione degli antibiotici da parte dei gruppi e del meccanismo d'azione. Alcuni farmaci hanno un focus ristretto, altri - un ampio spettro di azione. Questo parametro determina quanto il farmaco influenzerà la salute umana (sia positivamente che negativamente). I medicinali aiutano a far fronte o a ridurre la mortalità di tali malattie gravi:

• sepsi;
• cancrena;
• la meningite;
• la polmonite;
• la sifilide.

battericida

Questo è uno dei tipi dalla classificazione degli agenti antimicrobici mediante azione farmacologica. Gli antibiotici battericidi sono un farmaco che causa la lisi, la morte di microrganismi. Il farmaco inibisce la sintesi della membrana, inibisce la produzione di componenti del DNA. I seguenti gruppi antibiotici hanno queste proprietà:

• carbapenemi;
• penicilline;
• fluorochinoloni;
• glicopeptidi;
• monobattami;
• fosfomycin.

batteriostatico

L'azione di questo gruppo di farmaci ha lo scopo di inibire la sintesi delle proteine ​​da parte delle cellule microbiche, impedendo loro di moltiplicarsi e svilupparsi ulteriormente. Il risultato dell'azione farmacologica è limitare l'ulteriore sviluppo del processo patologico. Questo effetto è tipico per i seguenti gruppi di antibiotici:

• linkozaminy;
• macrolidi;
• aminoglicosidi.

Classificazione degli antibiotici mediante composizione chimica

La principale separazione dei farmaci viene effettuata sulla struttura chimica. Ciascuno di essi è basato su una sostanza attiva diversa. Questa separazione aiuta a combattere intenzionalmente con un certo tipo di microbi o ad avere una vasta gamma di azioni su un gran numero di specie. Ciò non consente ai batteri di sviluppare resistenza (resistenza, immunità) a un tipo specifico di farmaco. I seguenti sono i principali tipi di antibiotici.

penicilline

Questo è il primo gruppo che è stato creato dall'uomo. Gli antibiotici del gruppo delle penicilline (penicillium) hanno una vasta gamma di effetti sui microrganismi. All'interno del gruppo c'è una divisione aggiuntiva in:

• mezzi naturali di penicillina - prodotti da funghi in condizioni normali (fenossimetilpenicillina, benzilpenicillina);
• le penicilline semisintetiche presentano una maggiore resistenza alle penicillinasi, che espande significativamente lo spettro d'azione dell'antibiotico (meticillina, oxacillina);
• azione estesa - ampicillina, amoxicillina;
• farmaci con un ampio spettro di azione - un azoglillina farmaco, mezlotsillina.

Al fine di ridurre la resistenza dei batteri a questo tipo di antibiotici, vengono aggiunti inibitori di penicillinasi: sulbactam, tazobactam, acido clavulanico. Esempi vividi di tali farmaci sono: Tazotsin, Augmentin, Tazrobida. Assegna fondi per le seguenti patologie:

• infezioni del sistema respiratorio: polmonite, sinusite, bronchite, laringite, faringite;
• urogenitale: uretrite, cistite, gonorrea, prostatite;
• digestivo: dissenteria, colecistite;
• la sifilide.

cefalosporine

La proprietà battericida di questo gruppo ha un ampio spettro di azione. Si distinguono le seguenti generazioni di cefosfosporine:

• I, preparati di cefradina, cefalexina, cefazolina;
• II, fondi con cefaclor, cefuroxime, cefoxitin, cefotiam;
• III, ceftazidima, cefotaxime, cefoperazone, ceftriaxone, cefodizime;
• IV, fondi con cefpirome, cefepime;
• V-e, medicine fetobiprol, ceftaroline, fetolosan.

C'è una gran parte di preparazioni antibatteriche di questo gruppo solo nella forma di iniezioni, così sono spesso usati in cliniche. Le cefalosporine sono il tipo più popolare di antibiotici per il trattamento ospedaliero. Questa classe di agenti antibatterici è prescritta per:

• pielonefrite;
• generalizzazione dell'infezione;
• infiammazione dei tessuti molli, delle ossa;
• la meningite;
• la polmonite;
• linfangite.

macrolidi

Questo gruppo di farmaci antibatterici ha come base un anello di lattone macrociclico. Gli antibiotici macrolidi presentano una divisione batteriostatica nei confronti dei batteri gram-positivi, della membrana e dei parassiti intracellulari. Ci sono molti più macrolidi nei tessuti rispetto al plasma sanguigno dei pazienti. Mezzi di questo tipo hanno una bassa tossicità, se necessario, possono essere somministrati a un bambino, una ragazza incinta. I macrolitici sono divisi nei seguenti tipi:

1. Naturale. Sono stati sintetizzati per la prima volta negli anni '60 del XX secolo, questi includono i mezzi di spiramicina, eritromicina, midecamicina, josamicina.
2. Prodrugs, la forma attiva viene assunta dopo il metabolismo, ad esempio troleandomicina.
3. Semisintetico. Questo significa claritromicina, telitromicina, azitromicina, diritromicina.

tetracicline

Questa specie è stata creata nella seconda metà del XX secolo. Gli antibiotici tetracicline hanno un effetto antimicrobico contro un gran numero di ceppi di flora microbica. Ad alte concentrazioni si manifesta l'effetto battericida. La particolarità delle tetracicline è la capacità di accumularsi nello smalto dei denti, tessuto osseo. Aiuta nel trattamento dell'osteomielite cronica, ma disturba anche lo sviluppo dello scheletro nei bambini piccoli. Questo gruppo è vietato per l'ammissione a ragazze in gravidanza, bambini sotto i 12 anni. Questi farmaci antibatterici sono rappresentati dai seguenti farmaci:

• ossitetraciclina;
• tigeciclina;
• doxiciclina;
• Minociclina.

Le controindicazioni comprendono ipersensibilità ai componenti, epatopatia cronica, porfiria. Le indicazioni per l'uso sono le seguenti patologie:

• Malattia di Lyme;
• patologie intestinali;
• leptospirosi;
• brucellosi;
• infezioni gonococciche;
• la malattia di rickettsiosi;
• tracoma;
• actinomicosi;
• tularemia.

aminoglicosidi

L'uso attivo di questa serie di farmaci viene effettuato nel trattamento delle infezioni che hanno causato la flora gram-negativa. Gli antibiotici hanno un effetto battericida. I farmaci mostrano un'elevata efficacia, che non è correlata all'indicatore di attività immunitaria del paziente, rendendo questi farmaci indispensabili per il suo indebolimento e neutropenia. Le seguenti generazioni di questi agenti antibatterici esistono:

1. I preparati di kanamicina, neomicina, cloramfenicolo, streptomicina appartengono alla prima generazione.
2. Il secondo include farmaci con gentamicina, tobramicina.
3. Il terzo include farmaci amikacin.
4. La quarta generazione è rappresentata da isepamicina.

Le seguenti patologie diventano indicazioni per l'uso di questo gruppo di farmaci:

• sepsi;
• infezioni del tratto respiratorio;
• cistite;
• peritonite;
• endocardite;
• la meningite;
• osteomielite.

fluorochinoloni

Uno dei più grandi gruppi di agenti antibatterici, ha un ampio effetto battericida su microrganismi patogeni. Tutti i farmaci sono acido nalidixico. I fluorochinoloni hanno iniziato a essere attivamente utilizzati nel settimo anno, c'è una classificazione per generazioni:

• farmaci ossolinici, acidi nalidixici;
• agenti con ciprofloxacina, ofloxacina, pefloxacina, norfloxacina;
• preparazioni di levofloxacina;
• farmaci con moxifloxacina, gatifloxacina, emifloxacina.

Quest'ultimo tipo è chiamato "respiratorio", che è associato con l'attività contro la microflora, che serve, di regola, la causa della polmonite. I farmaci di questo gruppo sono usati per la terapia: